Esta
manifestação agrava-se de ano a ano e a morte dos braços ou da planta ocorre
normalmente entre 3 a 5 anos após a observação dos primeiros sintomas. Os
estragos desta doença refletem-se ao nível produtivo, como desavinho e redução
da produção, na perda de qualidade, podendo em algumas variedades haver a
redução do componente aromático, e perdas econômicas devido à necessidade de replantio
das videiras mortas (Almeida, 2007).
Os sintomas mais evidentes são
observados durante os dois primeiros meses do crescimento vegetativo e
especialmente quando novos ramos, medindo 25 a 50 cm de comprimento, apresentam
deformação e descoloração. As folhas jovens são menores que o normal, as bordas
são encurvadas e cloróticas, margens rasgadas e algumas vezes com áreas
necróticas maiores com a idade. Um enfezamento marcante dos internódios
acompanha o desenvolvimento das folhas. Superbrotação de ramos afetados podem
ter uma mistura de bagas maiores e menores (Garrido e Sonego, 2004).
1.1.2 - Epidemiologia
O
fungo conserva-se sobre a madeira morta, tendo a capacidade de se manter fértil
durante mais ou menos 5 anos. Assim, as plantas mortas nas parcelas são fontes
de inoculo que vão contaminar as plantas vizinhas (Almeida,
2007).
O fungo entra em atividade após
uma chuva de pelo menos 5mm (2 horas após o início da chuva e durante 2 a 3
dias) e o frio favorece também o desenvolvimento da doença. A sua disseminação
é assegurada pelo vento para grandes distâncias, por vezes até várias dezenas
de quilômetros, mantendo-se viáveis durante pelo menos dois meses. O fungo
entra pelas feridas recentes, penetra no tecido vascular da videira e o seu
micélio espalha-se pelos tecidos adjacentes, cerca de 4 a 14 dias após a
entrada na videira. Ele desenvolve-se assim nos tecidos lenhosos e forma a
característica necrose setorial. A susceptibilidade das feridas de poda à
entrada do fungo varia entre três semanas no início do Inverno e menos de um
dia na Primavera (Almeida, 2007).
A doença avança lentamente nas
videiras e nenhum sintoma é visto no primeiro ou segundo ano de crescimento
depois da infecção. Pelo 3º ou 4º ano, um cancro é geralmente visto e
acompanhado pela manifestação dos sintomas na folhagem. Vários anos podem se
passar antes do comprometimento do braço ou do tronco. Pelo seu lento
desenvolvimento, seu impacto econômico não é sentido até que a videira atinja a
fase de maturidade (Pearson e Goheen, 1994).
1.2. - BOTRYOSPHAERIA - Este
fungo é associado à causa de morte descendente de um grande número de espécies
vegetal, podendo viver tanto saprofiticamente como endofiticamente (Amponsah
et al, 2008).
1.2.1 - Sintomatologia
Os primeiros sintomas desta
doença incluem uma leve clorose nas folhas ou murchamento que aparecem quando o
sistema de transporte de água começa a ser bloqueado (Mundy
e Manning, 2010). O patógeno invade o xilema (Sun
et al, 2008) resultando no bloqueio dos vasos. Nas videiras em que
a Botryosphaeria bloqueou o xilema resulta em manchas necróticas. Estas manchas
necróticas se expandem longitudinalmente e lateralmente na madeira. O cambio na
região afetada morre, resultando num cancro visível no exterior do tronco ou do
braço afetado. As videiras afetadas murcham rapidamente ou simplesmente não
brotam no início da estação (Pearson e Goheen, 1988).
Os cachos podem apodrecer ou podem aparecer manchas escuras sobre as bagas (Nicholas
et al, 2003).
1.2.2 - Epidemiologia
O fungo passa o inverno sobre as
plantas doentes e na primavera e outono em períodos chuvosos desenvolve os picnídios
(Pearson
e Goheen, 1988). Danos mecânicos, como a poda, é a porta de entrada
da infecção (Pearson e Goheen, 1988). A época em que
ocorre o ferimento também é importante, quando há presença de seiva mantém a ferida
úmida e isto potencializa o risco de ocorrência da infecção (Pearson
e Goheen, 1988). A chuva é um agente importante na dispersão dos
conídios (Amponsah et al, 2009). A temperatura ideal
para a infecção é entre 23 e 26 ºC, mas pode ocorrer também com temperatura
entre 15 e 26 ºC (Pearson e Goheen, 1988).
A sua disseminação faz-se com o
vento e penetram na videira através das feridas da poda, degradando os tecidos
do lenho, por meio de toxinas, provocando a morte das células (fungos precursores).
Os tecidos mortos desta forma escurecem, mas ficam consistentes, só depois o
fungo penetra neles e os digere, transformando-os numa massa esponjosa e
esbranquiçada. A partir daí emitem novamente toxinas para matar os tecidos sadios
adjacentes e assim vai avançando no lenho de cima para baixo, a partir da
ferida por onde entrou. À volta da região destruída pelos fungos, mantém-se uma
zona sã do tronco que permite temporariamente a alimentação da planta. Esta
situação tem tendência a agravar-se progressivamente (Almeida,
2007).
1.3 - COMPLEXOS DO MAL DE ESCA - Ao
contrário da Eutipiose, a Esca é causada por um complexo de fungos, cuja
atuação ainda hoje é mal conhecida.
O complexo da doença esca
compreende a cinco síndromes (estrias-marrons-do lenho, doença de Petri,
esca-jovem, esca e esca-verdadeira), causada por agentes traqueomicóticos, Phaeomoniella chlamydospora, Phaeoacremonium
aleophilum e várias espécies de basidiomicetes, entre as quais, Fomitiporia mediterranea, que foi
anteriormente chamada de Phellinus
punctatus e F. punctata. Além de P. aleophilum, várias outras espécies de
Phaeoacremonium podem estar
envolvidas na etiologia do complexo da doença esca. Tanto E. lata e Stereum hirsutum
podem também contribuir para o desenvolvimento da doença (Garrido,
2015).
Estudos
recentes demonstram claramente a relação entre os sintomas e os patógenos
causadores do Esca. Surico (2009)
refere-se a duas distintas condições do complexo do Esca, uma são os distintos
sintomas nas folhas e outro a necrose no tronco que é familiar com outras
doenças do tronco. Os sintomas nas folhas demonstrou serem comuns aos causados
pelo fungo vascular Phaeomoniella chlamydosporum
e Phaeoacremonium aleophilum. A
necrose do lenho se relaciona com a infecção causada pelo Fomitiporia mediterranea (e outros) e conhecida como
"verdadeira Esca". Onde os dois sintomas estão presentes quando as
condições são consideradas próprias para o Esca (Surico, 2009; Di
Marco et al, 2011).
1.3.1 - Sintomatologia
O mal de Esca é geralmente
associado com os seguintes sintomas:
- Sintoma foliar - manchas
amareladas no início da estação, coalescendo-se até se transformar em clorose
intervenal de coloração vermelha/marrão, variando conforme a cultivar;
- Apodrecimento branco na
madeira - raro em plantas novas, mas comum em plantas velhas (8 anos ou mais);
- Manchas pretas/púrpuras nas
bagas, podendo causar rachaduras;
- Necroses pretas no lenho,
visíveis num corte transversal;
- Apoplexia, ex; morte repentina
de um cordão ou da planta inteira - ocorre mais comumente em clima quente. (Mugnai et al. 1999; Dula
et al. 2007; Letousey et al. 2010; Fleurat-Lessard, 2010; Fischer e Kassemeyer,
2003).
Os
sintomas foliares são eráticos e geralmente não visíveis nos primeiros 3 a 5
anos após o plantio (Gramaje
et al. 2010; Whiting et al. 2001). Também foi verificado que estresse ambiental
influencia grandemente o aparecimento dos sintomas do mal de Esca (Fleurat-Lessard et al.
2010)
e este argumento pode ser aplicado a todas as doenças do lenho.
1.3.2 - Epidemiologia
As
estrias-marrons-do-lenho, doença de Petri e esca-jovem ocorrem em estacas,
mudas e plantas jovens, enquanto que a esca e esca-verdadeira são mais
observadas em plantas adultas. Os sintomas das estrias-marrons-do-lenho
compreendem a várias formas de descoloração, entre as quais estrias pretas nos
vasos condutores do xilema e necroses escuras ou marrons circundando os vasos.
Nenhum sintoma é observado nas raízes. Os sintomas externos da doença de Petri
incluem redução no desenvolvimento da planta, clorose de folhas, perda de
produção e redução do vigor (Garrido e Gava, 2014).
Já os sintomas da esca-jovem caracterizam-se pela presença de manchas entre as
nervuras e bordos da folha que, com o desenvolvimento resultam em estrias
cloróticas/necróticas entremeadas por faixas verdes. O principal sintoma da
esca e esca-verdadeira é a apoplexia, que é caracterizada pela morte dos ramos
com o secamento das folhas e cachos, em poucos dias. Este violento secamento
costuma ocorrer no meio do verão, quando o tempo seco e quente é seguido por
uma chuva (Lecomte et al., 2012; Bertsch et al., 2013).
2 - AGRESSIVIDADE DAS DOENÇAS
Segundo
Almeida (2007), dentro dos fatores
que favorecem o desenvolvimento destas doenças salientam-se:
- Clima (temperatura e umidade)
exerce um papel importante no desenvolvimento destas doenças. Os períodos de
chuva e frio durante a época da poda são favoráveis à dispersão dos esporos e
ao desenvolvimento da Eutipiose. A Esca é considerada uma doença das regiões
quentes. As condições mais favoráveis ocorrem quando a temperatura ultrapassa
os 20-25 ºC. Esta é a razão porque a forma apopléctica da doença se verifica no
verão, após fortes chuvas, em que a transpiração da planta não é compensada por
um fornecimento suficiente de água no seu interior;
- Podar cedo, essencialmente
após períodos de chuvas e de frio, para o caso da Eutipiose. As feridas de poda
mantêm-se receptivas à doença por períodos mais ou menos longos: 2 a 3 semanas
em podas feitas no início do inverno diminuindo a sensibilidade à doença quando
a poda é feita no fim do inverno ou início da primavera;
- Todos os sistemas de poda que
originam grandes feridas promovem a instalação destas doenças, sendo a condução
em Guyot citada como mais favorável à Esca que a poda em cordão;
- A receptividade da videira à
doença está também relacionada com a idade destas, ou seja, as videiras adultas
com 25-30 anos apresentam a máxima susceptibilidade, embora possa contaminar videiras
jovens;
- Há autores que referem à
influência de certos porta-enxertos, como do gênero Rupestris (P1103, 101-14,
3309, R99, R110), no desenvolvimento da Esca (devido à sua riqueza em taninos);
- Fatores que aumentem o vigor
da videira, especialmente nos primeiros cinco anos da plantação (solos férteis,
porta-enxertos vigorosos, adubações excessivas);
- Todas as técnicas culturais
que possam provocar feridas (cortes de poda de grandes dimensões, acidentes com
maquinas e equipamentos, etc);
- Falta de desinfecção dos
utensílios de corte bem como plantas mortas deixadas sobre o solo, favorecem a
disseminação dos fungos responsáveis por estas doenças.
Com a poda realizada no início
do inverno observou-se maior incidência da doença (Chapouis
et al, 1998). Segundo este mesmo autor, devido à alta incidência
da doença verificada no oeste dos EUA, muitos viticultores têm adotado um
programa de renovação do tronco a cada 10 - 15 anos.
3 - MEIOS DE PREVENSÃO E CONTROLE
Temos
que considerar que, tanto em videiras velhas, como em plantações novas, para o
controle das enfermidades fúngicas da madeira não existem no mercado produtos
fitossanitários curativos. Se deve recorrer como única opção, nestes momentos,
a aplicação de medidas e tratamentos preventivos para evitar tanto sua instalação
como a difusão (Palmero, 2007).
Considerando a facilidade com
que uma planta possa se infectar, é praticamente impossível evitar que isto
ocorra: de um lado a presença de esporos
e conídios no ar é assegurada pela extrema polifagia do agente patogênico, além
das práticas vitícolas normais assegurarem uma constante possibilidade de
entrada do patógeno. Do outro lado, é impossível curar uma planta infetada,
sobretudo por meio químico. Embora dispuséssemos substâncias ativas eficazes,
existem muitas dificuldades de execução, primeiro pela dificuldade de
identificar precocemente as plantas com alterações no lenho (a única onde se
poderia ter alguma possibilidade de sucesso), devido somente a planta
apresentar sintomas nas folhas após o lenho estar severamente atacado (Serra
e Peretto, 2015).
Segundo
Serra e Peretto (2015), o único meio
para tentar recuperar uma planta doente é através da drástica intervenção e o
procedimento é o seguinte:
- Cortar a planta até encontrar
a parte totalmente sadia e deste ponto baixar mais uns 10 cm;
- Proteger a ferida do corte
feito nesta planta;
- Conduzir uma brotação que saia
abaixo deste corte;
- Queimar o tronco velho e
doente que foi eliminado.
Na luta para evitar a entrada
destas doenças devemos tomar as seguintes precauções:
- Utilizar material sadio na plantação de vinhedos
novos. Numa amostra do material, observar a possível existência de necroses no
lenho e, em caso afirmativo, efetuar uma análise microbiológica.
- Adotar sistemas de condução
que exijam podas menos severas;
- Evitar todas as operações que
aumentem o vigor da planta, particularmente nos primeiros cinco anos de
plantação, e favoreçam o desenvolvimento destas doenças. As causas mais
referidas são os solos férteis, as adubações orgânicas ou nitrogenadas
excessivas e porta-enxertos vigorosos;
- Identificar as plantas
atacadas na primavera (Eutipiose) e verão (Esca), marcá-las e deixar para o
final a poda dessas videiras doentes;
- A época de poda é também um fator
importante para a receptividade da planta à doença, especialmente como se
referiu, no caso da Eutipiose. Deve assim efetuar-se a poda o mais tarde
possível, em períodos secos e sem vento;
- Evitar grandes feridas de
poda, a fim de limitar as possibilidades de entrada do fungo na planta;
- Evitar todas as operações
culturais que possam provocar feridas;
- Arrancar as videiras mortas e
nas videiras com infecções severas, cortar os braços atacados até encontrar o tecido sadio. Este material não deve ser
deixado no terreno, mas sim queimado;
- Desinfetar os instrumentos de poda sempre que
utilizados em videiras atacadas, com hipoclorito de sódio ou álcool;
- Em relação a todas as doenças
do lenho, convém proteger as feridas, sobretudo as de maiores dimensões com um uma
pasta fungicida.
Fungicidas
proporcionam uma barreira efetiva contra a invasão dos ferimentos da poda pelo
fungo, se suficiente proteção for realizada logo após a poda. Para proteção
adequada cada ferimento deve ser inundado com o fungicida a fim de assegurar a
cobertura de todos os vasos expostos na superfície do ferimento. Uma aplicação
parcial não pode ser compensada pelo aumento da concentração do produto
utilizado. Tratamentos individuais dos ferimentos após a poda ou o uso de
tesouras especiais saturadas com o produto tem obtido os melhores resultados (Pearson
e Goheen, 1994; Ramsdell, 1995).
Controle químico -
É bom insistir que não existem tratamentos curativos para estas doenças, já que
o tecido afetado só será acessível ao fungicida na região externa da lesão, o
que provocará, em maior ou em menor grau, uma detenção do avanço do patógeno,
porém não sua eliminação (Palmero, 2007).
Como medida preventiva depois da
poda, contra os fungos que utilizam esta via para penetrar na planta, se pode
usar fungicidas do grupo dos benzimidazóis (carbendazin, metil-tiofanato) ou
tebuconazole em pasta, aplicado nas feridas da poda sobre as feridas de maior
diâmetro sobre a madeira de dois anos ou mais (Palmero, 2007).
Proteção das feridas de corte =
Sosnowski et al (2009) testaram
diversos fungicidas e obtiveram os seguintes resultados: o Carbendazin foi o
fungicida mais efetivo devido a sua habilidade na proteção das feridas de
corte. Pyrimethanil e Fluazinam reduziram a infecção da Eutypa, mas em menor
escala para outras doenças. Piraclostrobin e Cyprodonyl + Fludioxonil
apresentaram pouco controle da Eutypa, sendo menos efetivos que os outros
fungicidas. Estudos realizados em EUA, África do Sul e França demonstraram que
o Fusilazole é o mais efetivo no controle da Eutypa. Ácido Bórico também reduz
a infecção, segundo estudos realizados pela Universidade da Califórnia (UC)
Davis e na Austrália do Sul. Todos os testes foram realizados com aplicação
sobre as feridas logo após a poda.
Controle biológico -
O controle biológico pelo uso de fungos como o Trichoderma spp. e Fusarium
lateritium e bactérias como o Bacillus
subtilis, tem certo controle da Eutypa, mas sua ação é variável e os
resultados menos efetivos do que o uso de fungicidas, pinturas e pastas (Sosnowski
et al, 2009). John et al
(2005) descreveu que o Trichoderma
spp controla a Eutypa, mas o período de colonização deste fungo é longo,
demorando de uma a duas semanas.
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