PODRIDÃO ÁCIDA DA UVA

               Nos últimos anos verificou-se maior incidência da podridão ácida na uva e isto deve estar associado à mudança climática, onde há maior ocorrência de chuvas no período da maturação da uva.

                A podridão ácida é uma doença atípica, visto que os agentes causadores não são considerados patogênicos primários e não existe um agente etiológico específico. Esta doença se desenvolve sempre após o início da maturação, e está associada simultaneamente a condições fisiológicas favoráveis, determinadas pelo clima e pelas práticas culturais e devido às características de sensibilidade da variedade. Pois os agentes causadores desta doença são diversos fungos como Aspergillus niger, Alternaria tenuis, Cladosporium herbareum, Rhizopus arrhizus, Penicillium spp entre outros;  bactérias, como a Acetobacter e leveduras.

                Guerzoni e Marchetti (1987) verificaram que as populações de leveduras presentes em uvas afetadas por podridão ácida diferem da flora que coloniza a superfície das uvas sadias quer em quantidade ou na variedade de espécies.

                Trabalhos desenvolvidos por Barata et al., (2009), afirmam que o desenvolvimento da podridão ácida na uva é dependente da presença da mosca Drosophila sp. Afirmam também que a Drosophila sp. induz o aumento da população bacteriana das uvas danificadas pela podridão ácida.

                De acordo com vários autores para o desenvolvimento da podridão ácida é necessário à ocorrência de condições favoráveis como:

                - Existência de feridas na película das bagas devido à ação de agentes bióticos: o estado fitossanitário da videira reveste-se de grande importância, uma vez que outros inimigos da cultura, como os agentes do míldio, do oídio, as traças da uva, cochonilhas, vespas, pássaros, etc., podem danificar seriamente a casca das bagas.

                - Utilização de variedades cuja uva tem casca fina, ou cachos muito compactos e com bagas grandes. Neste caso verifica-se o aparecimento de microfissuras, que constituem locais privilegiados para a instalação da flora microbiana. Além disso, a sensibilidade aumenta com a maturação.

                - Presença de vetores no vinhedo, como os insetos, principalmente a Drosophila, efetuam posturas nas lesões existentes nas bagas, sendo vetores de leveduras, bactérias, nematoides e fungos.

                - Acontecimentos climáticos, como a ocorrência de períodos chuvosos no período da maturação, após um período de seca, provoca um aumento repentino do tamanho das bagas, com a consequente rachadura da casca, o granizo bem como, temperaturas e umidade elevada próximo da maturação e especialmente durante a noite, são favoráveis ao desenvolvimento da doença.

                - Práticas culturais que favoreçam o aumento do vigor das videiras, provocando um aumento da densidade da folhagem, o sistema de condução utilizado, a fertilização, o porta-enxerto, enfim,  práticas que permitam aumentar teores de umidade relativa no interior da videira devem ser evitadas.

                A podridão ácida manifesta-se após o início da maturação, em particular na fase avançada da maturação, onde ocorre o aumento do teor de açúcar favorecendo o desenvolvimento desta doença. O ataque inicia-se na proximidade da zona de inserção peduncular ou ao nível das feridas existentes nas bagas, principalmente devido a bicadas de pássaros, ação de insetos, agentes patogênicos, granizo e micro/macro fissuras resultantes das variações do tamanho das bagas, associados à alternância de períodos de estresse hídrico com outros de abundância de água. Esta doença é responsável por alterações típicas e facilmente reconhecidas, caracterizadas pela coloração castanha e desagregação da polpa.

                Após o inicio da infecção a podridão ácida alastra-se rapidamente à totalidade da baga, fazendo com que a casca se torne frágil até a ocorrência da ruptura da baga. Como consequência, ocorre escorrimento de suco. Esta situação favorece as contaminações secundárias por escorrimento ou por contato entre bagas podres e bagas sadias, sobretudo nos cachos compactos. Por último, as bagas ficam ocas/secas em relação ao seu conteúdo visto que este é utilizado na sua totalidade devido à completa fermentação e desintegração da polpa restando apenas à casca seca e mumificada. Outra característica da podridão ácida é o odor a ácido acético ou vinagre, por vezes bastaste forte, que emana dos cachos e das videiras parcialmente atacadas.

                Quando a podridão ácida ainda está na fase inicial, é difícil de diagnosticar os sintomas podendo ser confundidos com outras doenças, principalmente com Botrytis. A partir da mudança de cor, este fungo, a Botrytis, desenvolve coloração castanha nas bagas, adquirindo coloração cinza escura, no entanto, a alteração das bagas limita-se aos tecidos situados imediatamente abaixo da casca, não se verificando a desintegração total da polpa como acontece na podridão ácida.

MEIOS DE PROTEÇÃO

                   Os meios de proteção devem contemplar medidas que evitem tudo o que possa causar feridas nas bagas, recorrendo a todos os meios que possibilitem uma redução do vigor da vegetação e evitem uma folhagem muito densa, de forma a reduzir a umidade ao nível dos cachos. Deste modo, torna-se importante uma boa proteção fitossanitária relativa a inimigos que possam danificar a casca das bagas, sobretudo a partir da mudança de cor, como seja o míldio, o oídio e a traça da uva. É importante também ter cuidado com as fertilizações nitrogenadas e a condução e poda das videiras (efetuando inclusive podas em verde que favoreçam uma boa ventilação da zona dos cachos) com a escolha dos porta-enxertos (não muito vigoroso, devem estar adaptados ao solo e apresentar sistemas radiculares profundos) e das variedades (evitando, se possível, as mais sensíveis), de forma a evitar aglomeração de cachos e folhagem, conseguindo cachos de tamanho médio. A manutenção de cobertura vegetal sobre o solo também poderá contribuir para a limitação da doença, através da redução do vigor da videira.

                A aplicação de meios de proteção química contra a podridão ácida é muito limitada. Segundo Laurent (1998), nenhum dos fungicidas existentes para combater a podridão cinzenta tem qualquer ação sobre os agentes da podridão ácida, embora Paños (1998) refira que as dicarboximidas (Captan, Orthocide, Sumilex, Sialex) permitam ligeiras diminuições da doença. Segundo Bisiach et al. (1986), a atividade destes fungicidas (ineficazes contra leveduras e bactérias) na redução da podridão ácida, resulta na eliminação da Botrytis cinérea, que causa feridas nas bagas. O mesmo papel é desempenhado pelos fungicidas antimíldio e anti-oídio, relativamente, à redução das feridas causadas por estas doenças. Para, além disso, não existem substâncias ativas eficazes que se possam usar contra os agentes da podridão ácida (bactérias e leveduras). Bisiach et al. (1986), referem que os fungicidas do grupo das ftalimidas (Folpet, Folpan) apresentam uma grande toxicidade as leveduras, permitindo uma boa redução da podridão ácida, mesmo em baixas concentrações, no entanto, a sua utilização depende dos resíduos que deixa no mosto, que é bastante elevada.

                Hall et al (2017) num experimento que associaram a aplicação de inseticida (zeta-cipermetrina) e antimicóticos (peróxido de hidrogênio e metabissulfito de potássio a 0,5 a 1,0%) obtiveram bons resultados. Quando aplicaram somente o inseticida verificaram que as parcelas tratadas tinham cerca de 40% menos podridão do que as não tratadas e quando associaram o inseticida com um antimicótico, o resultado foi que as parcelas tratadas tinham cerca de 70 a 80% menos podridão do que as não tratadas. Estes tratamentos foram iniciados quando a uva continha 15 ºBrix.

BIBLIOGRAFIA

Barata, A., Santos., Malfeito-Ferreira, M. e Loureiro, V. - Fruit flies (Drosophila sp.) are essential to the development of sour rot in grapes. 2º International Symposium "Micro Safety Wine" - 19, 20 Novembro, Martina França, Itália. 2009.

Bisiach, M., Minervini, G. e Zerbetto, F. - Possible integrated of grapevine sour rot. Vitis 25: 118-128. 1986.

Blancard, D., Gravot, E., Jailoux, F., e Fermaud, M. - Etiologie de la pourriturre acide de la vigne dans le Sud-ouest de la France. Integrated Control in Viticulture IOBC/wprs Bulletin, 23 (4): 51-54. 2000.

Galet, P. - Précis de pathologie viticole. Pierre Galet Ed. 2eme Edition. 1995.

Garrido, L. R. e Sonego, O. R. - Doenças fungicas e medidas de controle. Sistema de Produção 4. Embrapa Uva e Vinho. Versão eletrônica. 2003.

Gravot, E., Blancard, D., Fermaud, M., Lonvaud, A., e Joyeux, A. - La Pourriture acide. I. Étiologie: recherché de causes de cette pourriture dans le vignoble bordelaise. Phytoma. 543:36-39. 2001.

Guerzoni, E. e Marchetti, R. - Analysis of yeast flora associated with grape sour rot and of the chemical disease markers. Applied Environmental Microbiology. 53: 571-576. REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS 54 1987

Hall,  M., Loeb, G. e Wilcox, W.F. - Sour Rot: Etiology, Biology, and Management. Cornell University,          New York State Agricultual Experiment Station, Geneva, NY 14456 USA. 2017.

Laurent, J.C. (1998). La pourriture acide. Progrès Agricole et Viticole. 115 (1): 7-9. 1998.

Lorrain, R. e Romero, J.L. - Au sujet de la pourriture acide. Sur l´incidence d´un nématode bactériophage: Turbatrix aceti. Progrès Agricole et Viticole. 116 (1): 6-7. 1999.

Marchetti, R., Guerzoni, M.E. e Gentile, M. - Recherches sur l´étiologie d´une nouvelle maladie de la grappe: la pourriture acide. Vitis 23: 55-65.1984.

Meroni, E., Torres, P., Vidal, G. e Vergnet, C. - Effet secondaire de la bouillie bordelaise sur la pourriture acide des raisins. Phytoma 488: 29-32. REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS 55. 1996.

Paños, J.T. - Podredume acide del racimo. In: Los parasitos de la vid. Estratégias de protecion razonada. 4ª Ed. Ministerio de Agricultura, Pescas y Alimentacion. Ediciones Mundi-Prensa. Madrid. pp. 230-232. 1998.

Pais, A.S.A.R.M. - Vinificação de uvas afectadas por podridão ácida. Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Alimentar - Qualidade e Segurança Alimentar. Instituto Superior de Agronomia, Universidade Técnica de Lisboa. Lisboa, 2010.

MURCHAMENTO DA UVA

               O processo de amadurecimento da uva envolve uma série coordenada de mudanças fisiológicas como troca de cor, textura, expressão volátil e (mais importante) o acúmulo de açúcares. Desde que as bagas sigam estes eventos altamente coordenados de maturação, um fruto com qualidades organolépticas desejáveis desenvolver-se-á como produto final, aquele que é adequado para consumo e para produção de vinho.

                Por outro lado, podem acontecer perturbações na cascata de eventos com vários distúrbios no amadurecimento, cuja característica mais marcante é o murchamento das bagas.

                Existem muitas causas que podem causar o murchamento da uva no vinhedo, como insolação, desidratação, dessecamento do raquis e desordem na acumulação de açúcar. Devido a similaridade da aparência dos frutos nestas desordens tem causado muita confusão, mas elas podem facilmente ser distinguidas pela localização em que ocorrem e/ou a composição das bagas murchas e pela condição do raquis.

                               Esses distúrbios do amadurecimento são considerados de natureza fisiológica, decorrentes do metabolismo alterado e do rompimento dos processos normais de maturação, comprometendo, eventualmente, os atributos e a qualidade da fruta; o que precisamente lhes causa não é conhecido.

1 - Queimadura do sol (insolação)

                   Os frutos expostos diretamente ao sol em parte do dia ou todo o dia, especialmente ao sol da tarde, podem ser danificados, devido a alta temperatura, radiação ultravioleta ou a combinação das duas. A aparência física da queimadura do sol depende da variedade e do estágio de desenvolvimento - uvas brancas e tintas expostas após o início da acumulação de pigmentos (início da maturação) desenvolvem coloração marrom, que depende da severidade da queimadura. Se a queimadura ocorrer no início da maturação ou logo após, as variedades tintas desenvolvem pouca cor, podendo permanecer rosadas. Queimaduras após o início da maturação faz com que a uva tenha menos cor e com aparência brilhante. As uvas queimadas pelo sol frequentemente racham, presumivelmente devido a rachaduras no tecido da epiderme. Queimadura extrema causa o dessecamento total das bagas transformando-as em passas, tanto nas tintas como nas brancas.

                A queimadura do sol pode ser evitada reduzindo a exposição do cacho diretamente ao sol, especialmente na parte da tarde. Quando as folhas são removidas para expor os cachos a luz solar indireta, deve-se remover as folhas do lado da fileira que recebe a luz da manhã para reduzir a exposição direta dos raios solares da tarde. Esta prática não elimina completamente o risco de queimadura do sol, porque o sol da manhã também pode causar queimaduras.

                A uva pode sofrer sérios danos com temperaturas acima de 35 ^oC, neste caso a acumulação de antocianinas é reduzida devido inibição da sua formação e pela degradação. Além disso, as altas temperaturas podem causar queimaduras nas bagas ou podem causar prejuízos que não serão visíveis antes da maturação.

                Devemos ter em mente que as uvas tintas, quando expostas ao sol, devido à cor preta da casca, absorvem mais calor e no seu interior a temperatura pode subir até 12 ^oC acima da temperatura ambiente. Por outro lado, uvas verdes, na pré-maturação não crescem com altas temperaturas porque absorvem menos energia radiante. Por esta razão, em regiões com altas temperaturas devemos direcionar as fileiras e/ou o manejo da copa de modo que os frutos permaneçam na sombra durante as horas mais quentes do dia e até cerca de uma hora após o pico da temperatura. E, nas regiões de clima mais ameno devemos orientar as fileiras e/ou o manejo de modo que recebam a maior quantidade de energia solar possível, porque nestas regiões é muito importante a insolação para a maturação da uva.

2 - Desidratação da uva

                   A desidratação natural da uva também é outro tipo de murchamento que pode ocorrer no final da maturação. O sintoma é semelhante ao dessecamento do raquis, mas neste caso o raquis permanece verde e sadio. Neste tipo de murchamento, as bagas perdem peso devido a perda de água, e concentram açúcar. Tanto na desidratação da uva como no dessecamento do raquis aumenta a respiração e diminui o fluxo de seiva no floema (o sistema de transporte de açúcar da planta), embora estudos posteriores demonstrem que em certas variedades as bagas permanecem hidraulicamente conectadas a planta mãe e portanto, a perda de água ocorre por desidratação.

3 - Dessecamento do raquis

                   O dessecamento do raquis é um problema fisiológico complexo que ocorre na videira. Os sintomas primários são manchas necróticas que se desenvolvem nos pedicelos e outras partes do raquis durante a fase inicial da maturação da uva. Como consequência, afeta o desenvolvimento das bagas por interromper o fluxo de carboidratos e outros constituintes. As bagas afetadas podem estar confinadas no setor apical do cacho ou bem distribuídas ao longo do raquis. As bagas tornam-se flácidas e aguadas devido à interrupção do fluxo de fotoassimilados para a maturação da uva, causado pela necrose do raquis ou de parte dele. Resulta no murchamento das bagas durante a maturação, que produzirá um vinho de baixa qualidade e reduz a produtividade. As bagas afetadas tem baixo teor de açúcar e pouco sabor, alta acidez total, pelo aumento do ácido tartárico, alta concentração de cálcio e baixa concentração de potássio. Os sintomas podem aparecer a qualquer tempo após o início da maturação e inclui o aparecimento de necrose no pedicelo, raquis ou pedúnculo que pode se espalhar ou ficar restrita a uma pequena área. Inicialmente a baga tem aparência opaca e fraca textura. Algumas variedades são mais suscetíveis que outras e a severidade da incidência diferem de ano a ano.

                Os cachos afetados pelo dessecamento do raquis são identificados pela necrose (morte) do tecido do raquis, com o murchamento das bagas localizadas nesta parte do cacho.  Os primeiros sintomas desta anomalia caracterizam-se pelo aparecimento de manchas necróticas no pedicelo e que progride para os pedicelos laterais da estrutura do raquis. Geralmente, os sintomas não são notados enquanto o raquis não for afetado. O dessecamento do raquis pode afetar o cacho inteiro, somente as ramificações laterais ou parte do cacho. Pode ocorrer em muitas variedades, mas o Cabernet Sauvignon é uma das mais suscetíveis.

                Não foi identificada uma causa específica para a ocorrência desta fisiopatia, apesar de muitos anos de pesquisa. Em alguns casos, a suscetibilidade das variedades foi correlacionada a estrutura do xilema (vasos transportadores de água), especialmente a redução da área distal do xilema em relação ao ponto de inserção do pedúnculo no ramo. A incidência do dessecamento do raquis também foi correlacionada as varias concentrações de nutrientes minerais, incluindo magnésio, cálcio, potássio e nitrogênio. Trabalhos realizados no Chile por Ruiz e Moyano (1998) e na Austrália por Holzapfel e Coombe (1998) mostraram que o aminoácido putrescina está associado com o dessecamento do raquis.

                O dessecamento do raquis pode aparecer muito cedo no desenvolvimento do fruto (próximo a floração) ou após o início da maturação. Os termos "necrose da inflorescência" e "necrose precoce do raquis" foram usados para descrever o dessecamento do raquis próximo a floração. A composição dos frutos depende em que período no seu desenvolvimento o raquis fica necrótico. Presumivelmente, a necrose dificulta o transporte de água e açúcar para as bagas. Consequentemente, se o raquis torna-se necrótico no início da maturação antes que as bagas tenham acumulado açúcar, os frutos terão baixo teor de açúcar. Por outro lado, se a necrose do raquis ocorrer após as bagas terem acumulado apreciável quantidade de açúcar, o murchamento pode concentrar o açúcar.

4 - Desordem na acumulação de açúcar

                               Outra desordem fisiológica que pode ocorrer durante o período de maturação da uva é a chamada "murcha da uva"; que recentemente foi proposto o termo "desordem na acumulação de açúcar". Esta desordem foi originalmente descrita na cultivar Emperor, uva de mesa, em San Joaquin Valley, Califórnia e foi caracterizada pela pouca cor e baixo teor de açúcar. A desordem na acumulação de açúcar foi verificada em diversas variedades  na Califórnia. Em geral, ela afeta somente um pequeno número de cachos no vinhedo, embora em certas variedades e em certos anos possa ser mais agressiva. Independentemente da variedade ou da localização, os frutos afetados por esta fisiopatia tem baixo pH, bagas com pouco peso e pouco açúcar. Quando foram feitas análises do raquis e de frutos com esta anomalia foi verificado que tanto o raquis como os frutos tem maior concentração de cálcio.

                Monselise e Kost (1993) verificaram que os frutos atacados com a desordem na acumulação de açúcar tinham significantes diferenças em muitos compostos nitrogenados. Verificaram que nestes frutos tinha alta concentração de amônia e isto sugere que ocorre interferência na transaminação (reação que envolve a transferência do grupo amina [NH₂] entre as moléculas) ou o processo de assimilação de amônia.      

                O excesso de amônia é tóxico, e pode aumentar a morte de células nas bagas com esta desordem. A redução da fenilalanina nas uvas, com esta desordem, pode explicar a pouca coloração, a fenilalanina é componente essencial para a biossíntese das antocianinas (pigmentos na uva tinta). Da mesma forma, o aumento do aminoácido hidroxiprolina pode indicar uma resposta ao estresse. Ainda não está bem claro que mudanças no metabolismo leva a estas diferenças observadas nos outros compostos nitrogenados, mas o fato é que estas diferenças existem e sugerem que tanto o metabolismo do nitrogênio como dos carboidratos são afetados pela desordem de acumulação de açúcar.

BIBLIOGRAFIA

BALDACCHINO-REYNAUD, C. - "Stalk necrosis of Muscat de Hambourg." Arboriculture       Fruitiere(No.      540): 2000.

BONDADA, B.R. - Ripening Desorders. Washington States University. 2013.

BONDADA, B.R., MATTHEWS, M.A. and SHACKEL, KA. -  Functional xylem in the post-veraison grape         berry. J Exp Bot. 56. 2005.

BOSELLI, M., LIBE, A. - "Vines, forecasting attacks of stalk necrosis." Vignevini 13. 1986.

BRECHBUHLER, C. e MEYER, E. - "Results of a fertilization experiment with split nitrogen doses."    Mitteilungen Klosterneuburg Rebe und Wein, Obstbau und Fruchteverwertung 38(4):1988.

CAPPS, E.R. and WOLF, T.K. - Reduction of bunch stem necrosis of Cabernet Sauvignon by increased        tissue nitrogen concentration. Am J Enol Viticult. 51. 2000.

CHATELET, D.S, ROST, T.L.and SHACKEL, K.A. - The peripheral xylem of grapevine (Vitis vinifera). 1.        Structural integrity in post-veraison berries. J Exp Bot. 59. 2008.

CHRISTENSEN, L.P. and BOGGERO, J.D. - A study of mineral-nutrition relationships of waterberry in          Thompson seedless. Am J Enol Viticult. 36.1985.

COCUCCI, S. MORGUTTI, S. and COCUCCI, M. - A possible relationship between stalk necrosis and            membrane-transport in grapevine cultivars. Sci Hortic. 343.1988.

DURING, H. and LANG, A. -  Xylem development and function in the grape peduncle - relations to bunch    stem necrosis. Vitis. 32. 1993.

FREGONI, M. e SCIENZA, A. - "Five years' research on treating stalk necrosis." Atti Accademia Italiana      della Vite e del Vino, Siena 28: 1976.

GINDABA, J. and WAND, J.E. -  Comparative effects of evaporative cooling, kaolin particle film and shade net on sunburn and fruit quality in apples. HortScience. 40. 2005.

GREENSPAN, M. – Managing your Canopy to prevent overexposed fruit. Wine Business Monthly. 2006.

GU, S.L., LOMBARD, P.B. and PRICE, S.F. -  Inflorescence necrosis induced from ammonium incubation     and deterred by alpha-keto-glutarate and ammonium assimilation in Pinot Noir grapevines. Am           J Enol Viticult. 45.1994.

HARTMAIR, V. - "The occurrence of Stiellaahme (stalk necrosis) and the results of experiments to             control the disorder." Mitteilungen Klosterneuburg 27(4): 1977.

HAUB, G. - Control of Stiellahme (grape stalk necrosis) with foliar fertilizers. Foliar fertilization.      Developments in Plant and Soil Sciences Vol. 22. 1986.

HILZAPFEL, B. P. e COOMBE, B. G. Coombe -  Incidence of grapevine bunchstem necrosis in South            Australia: effects of region, year and pruning. Australian Journal of Grape and Wine Research.            1. 1995.

HOLZAPFEL, B.P. and COOMBE, B.G. -  Interaction of perfused chemicals as inducers and reducers of        bunch-stem necrosis in grapevine bunches and the effects on the bunchstem concentration of ammonium ion and abscisic acid. Aust J Grape Wine Res. 4. 1998.

IBACACHE, A.G. - El problema del palo negro en vides. Ficha técnica 07. Instituto de Investigación            Agropecuária- INIA. 2014.

JACKSON, D.I. and COOMBE, B.G. -  Early bunchstem necrosis in grapes - a cause of poor fruit-set.          Vitis. 27. 1988.

JACKSON, D.I. and COOMBE, B.G. -  Early bunchstem necrosis - a matter of nomenclature. Am J Enol       Viticult. 46.1995.

JAHNL, G. - "Report on long-term studies on stalk necrosis." Mitteilungen Klosterneuburg 33(1):     1983.

JENSEN, F.L. -  Effects of post-bloom gibberellin application on berry shrivel and berry weight on   seeded Vitis vinifera table grapes. 52.1970.

KADAM, A. S. e DATAR, V. V. - "Necrosis of pedicel: a new physiological disorder in          grapes." Annals             of Plant Physiology 9(2): 1995.

KELLER, M., SMITHYMAN, R.P. and MILLS, L.J. -  Interactive effects of deficit irrigation and crop load on     Cabernet Sauvignon in an arid climate. Am J Enol Viticult. 59. 2008.

KRASNOW,  M., MATTHEWS, M. and SHACKEL,  K. -  Evidence for substantial maintenance of membrane    integrity and cell viability in normally developing grape (Vitis vinifera L.) berries throughout        development. J Exp Bot. 59. 2008.

KRASNOW, M., WEIS, N. and SMITH, R.J. -  Inception, progression and compositional consequences of a    berry shrivel disorder. Am J Enol Viticult.60. 2009.

KRASNOW, M.N., MATTHEWS, M., SMITH, R.J., BENZ, J., WEBER, E. and SHACKEL, K. - Distinctive             symptoms differentiate four common types of berry shrivel disorder in grape. California          Agriculture. University of California. 2010.

McCARTHY, M. -  Weight loss from ripening berries of Shiraz grapevines (Vitis vinifera L. cv. Shiraz). Austr J Grape Wine Res. 5. 1999.

McCARTHY, M. and COOMBE, B. -  Is weight loss in ripening grape berries cv. Shiraz caused by impeded    phloem transport? Aust J Grape Wine Res. 5 - 1999.

MONSELISE, E.B.I. and KOST, D. - Different ammonium-ion uptake, metabolism and detoxification            efficiencies in 2 lemnaceae - a N-15-nuclear magnetic-resonance study. Planta. 189.1993.

MORRISON, J.C. and IODI, M. -  The influence of water-berry on the development and composition of        Thompson seedless grapes. Am J Enol Viticult. 41.1990.

NAHDI, H. and BENZINA, N. - "Stalk necrosis and magnesium-potassium nutrient balance of grapevines     in Tunisia." Annales de l'Institut National de la Recherche Agronomique de Tunisie 66(1-2):         1993.

NICOLLI, C. and EGGER, E. - "The relationship between environmental factors and the appearance of        stalk     necrosis." Esperienze e Ricerche, Stazione Sperimentale Agraria Forestale di S. Michele       all'Adige            6: 1977.

PEREZ-HARVEY, J., FUENZALIDA, M. and CORNEJO, P. -  Canopy management, crop level and girdling       influence on waterberry incidence and fruit quality in ‘Thompson seedless’ cultivar. Cienc          Investig Agrar. 14. 1987.

PEREZ-HARVEY, J. and GAETE, L. -  Effect of light microclimate on ‘Sultanina’ table grape under parronal   trellis system. II. Berry shattering, waterberry and Botrytis infection. Cienc Investig Agrar.      13. 1986.

REDL, H. - "Effect of fruiting wood length on the incidence of stalk necrosis." Mitteilungen   Klosterneuburg Rebe und Wein, Obstbau und Fruchteverwertung 34(3): 1984.

RIZZOTTO, N. - "The control of Stiellahme (stalk necrosis)." Mitteilungen Klosterneuburg 27(4):     1977.

ROGIERS, S.Y., GREER, D.H. and HATFIELD, J.M. - Solute transport into Shiraz berries during        development and late-ripening shrinkage. Am J Enol Viticult. 57. 2006.

RUIZ, R. and MOYANO, S. - Bunchstem necrosis in grapes and its relationship to elevated putrescine         levels and low potassium content. Aust NZ Wine Ind J. 13.1998.

THEILER, R. - "Grape stalk atrophy - studies from 1970 to 1973." Schweizerische Zeitschrift fur     Obst-    und Weinbau 111(2): 1975.

THEILER, R. - "Stalk necrosis of grapes." Schweizerische Zeitschrift fur Obstund Weinbau 112(6): 1976.

THEILER, R. - "Prophylactic cultural and control measures to reduce stalk necrosis." Schweizerische           Zeitschrift fur Obst- und Weinbau 115. 1979.

TYERMAN, S.D., TILBROOK, J. and PARDO, C. -  Direct measurement of hydraulic properties in     developing berries of Vitis vinifera L. cv. Shiraz and Chardonnay. Aust J Grape Wine Res. 10.       2004.   

URETA, F., BOIDRON, J.N. and BOUARD, J. -  Influence of dessechement de la rafle on grape quality. Am J Enol Viticult. 3. 1981.

DANOS CAUSADOS À VIDEIRA PELO HERBICIDA 2,4D

               Para os viticultores este herbicida está se tornando um sério problema, principalmente para a região Central, Campanha e Fronteira Oeste do Estado. Com o advento da cultura da soja nestas regiões o herbicida 2,4D passou a ser muito usado para o controle da buva (Conyza bonariensis).

                O 2,4D é um herbicida auxínico, isto é, comporta-se como uma auxina. A auxina é um hormônio vegetal que promove o crescimento da parte aérea da planta e das raízes também, portanto localiza-se em maior concentração na ponta de crescimento dos ramos e nas pontas em crescimento das raízes. O 2,4D é estrutural e funcionalmente muito parecido com a auxina natural (AIA = ácido indol acético). Quer dizer, o 2,4D não é somente estruturalmente semelhante ao AIA, mas age biologicamente como ele na planta. Embora o 2,4D se pareça e aja como uma auxina, as plantas não podem metabolizar este herbicida fenóxido como elas fazem com o AIA. Não conseguindo metabolizá-lo ele permanece na planta e pode interferir no desenvolvimento da planta no ano seguinte a sua deposição. Este é o motivo que torna o 2,4D capaz de matar as plantas sensíveis, como a videira.

                As auxinas naturais são inativadas muito rapidamente pela conjugação e degradação, enquanto o 2,4D é retido por longo período de tempo, e por isso age como herbicida.

                O 2,4-D é um herbicida auxínico pós-emergente regulador de crescimento que é usado para controlar grande número de plantas de folhas largas. É disponível nas formas de amina e de éster. Embora a forma éster seja mais barata e de fácil absorção, pelas plantas, ele é muito volátil. Portanto, por deriva pode ir do ponto de aplicação a vários quilômetros de distância.

                Todas as variedades de videiras são sensíveis ao 2,4D, embora a expressão dos sintomas (folhas retorcidas e estiolamento da ponta de crescimento) varie de variedade a variedade. A severidade dos danos aumenta com o tempo de exposição. Os sintomas são verificados na ponta de crescimento dos ramos e nas folhas novas, devido ao 2,4D afetar a divisão celular e o crescimento das células. As inflorescências e os frutos novos também podem ser danificados, resultando em baixa frutificação e, consequentemente,   redução da produção. A qualidade dos frutos também é afetada pela redução da concentração de açúcar.

                Infelizmente não existe garantia que a videira se recuperará rapidamente após a intoxicação pelo 2,4D. A intoxicação pode permanecer de um ano para o outro e causar redução do vigor da planta, redução de produção, baixa qualidade dos frutos, e aumento da suscetibilidade as doenças, isto é comum se os danos são extensivos e/ou ocorrer repetidas contaminações com o herbicida.

                A longo prazo, a exposição ao herbicida 2,4D interfere no armazenamento de carboidratos, reduzindo a sua concentração significativamente em plantas danificadas por este herbicida. A redução da quantidade de carboidratos armazenados tem efeitos a longo prazo, influenciando diretamente o vigor das plantas e a produtividade. Estudos apontam que os danos causados pelo 2,4D a longo prazo, se anualmente ocorrer aplicações deste herbicida, mesmo em muito baixas doses, após quatro anos a produtividade será reduzida em até 85%.  Além disso, o 2,4D pode ser armazenado na videira durante o inverno e sendo posteriormente, no período de brotação do ano seguinte, translocado para a ponta de crescimento da nova brotação, danificando as folhas e a ponta de crescimento. Se as intoxicações se repetirem ao longo dos anos, levará as plantas à morte.

                Sendo a videira extremamente sensível ao 2,4D, ela é mais vulnerável na fase inicial do crescimento dos ramos até o final da floração. Em geral, plantas novas são mais sensíveis do que as plantas adultas, assim como as menos vigorosas são mais sensíveis do que as mais vigorosas, e podem até ser levadas a morte.

                A quantidade da deriva depende da formulação do 2,4-D e das condições do tempo na hora da aplicação. A formulação éster volatiliza mais facilmente que a formulação amina e pode permanecer na atmosfera por longo período de tempo. Altas temperaturas aumenta a volatilização e ventos fortes a moderados carregam o vapor ou gotas a distâncias consideráveis.

Sintomas nas folhas mais velhas e nos ramos

                   Os sintomas são menos acentuados à medida que nos distanciamos da ponta de crescimento. Mas, as folhas apresentam deformações, assim como nos ramos.

Sintomas nas inflorescências

                   Quando os cachos são expostos ao 2,4D ocorre redução da frutificação e atraso na maturação da uva. A exposição a este herbicida pode causar o surgimento de pequenas bagas no cacho e maturação desuniforme da uva. Em casos severos, a interferência na maturação da uva pode permanecer pelo período de 1 a 3 anos.

                Além de afetar a ponta de crescimento e o sistema radicular, o 2,4,D pode causar abortamento das flores, ou causar a infertilidade das flores, causar queda de frutos no início da formação (logo após a floração), e redução na produtividade.

 

BIBLIOGRAIFA

Aviles-Arnaut, H. & Delano-Frier, J.P. - Characterization of the tomato prosystemin promoter:       Organ-  specific expression, hormone specificity and methyl jasmonate responsiveness by deletion     analysis in transgenic tobacco plants. J Integr Plant Biol 54: 2012.

Bennett, M.J., Marchant, A., Green, H.G., May, S.T., Ward, S.P., Millner, P,A,, Walker, A.R., Schulz, B. &    Feldmann, K.A. - Arabidopsis AUX1 gene: A permease‐like regulator of root gravitropism.             Science 273: 1996.

Bleecker, A.B. & Kende, H. - Ethylene: A gaseous signal molecule in plants. Annu Rev Cell Dev Biol 16:     2000.

Bordelon, B - Watch Out for: Grapes. Purdue Horticulture and Landscape Architecture. Purdue      University. 2011.

Cooperative Research Center for Viticulture - 2,4-D spray drift damage on grapevines.    

Grossmann, K. - Mediation of herbicide effects by hormone interactions. J Plant Growth Regul 22: 2003.

Grossmann, K. - Auxin herbicides: Current status of mechanism and mode of action. Pest Manag Sci 66:    2009.

Lin, Z., Zhong, S.  & Grierson, D. - Recent advances in ethylene research. J Exp Bot 60:2009.

Ljung, K., Hull, A.K., Kowalczyk, M., Marchant, A., Celenza, J., Cohen, J.D. & Sandberg, G. -          Biosynthesis, conjugation, catabolism and homeostasis of indole‐3‐acetic acid in Arabidopsis         thaliana. Plant Mol Biol 49: 2002.

Mittler, R., Vanderauwera, S., Gollery, M. & Van Breusegem, F. - Reactive oxygen gene network of           plants. Trends Plant Sci 9: 2004.

Ogg, Jr, A.G., Ahmedullah, M.A. & Wright, G.M. - Influence of Repeated Applications of 2,4-D on Yield        and Juice Quality of Concord Grapes (Vitis labruscana) Weed Science, Vol. 39, No. 2, 1991.

Pazmino, D.M., Rodriguez-Serrano, M., Romero-Puertas, M.C., Archilla-Ruiz, A., Del Rio, L.A. & Sandalio,   L.M. - Differential response of young and adult leaves to herbicide 2,4‐dichlorophenoxyacetic         acid in pea plants: Role of reactive oxygen species. Plant Cell Environ 34: 2011.

Son, Y. - Insight into the mode of action of 2,4 - dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) as an herbicide. Key   Laboratory of Tropical Plant Resource and Sustainable Use, Xishuangbanna Tropical Botanical     Garden, the Chinese Academy of Sciences, Mengla, China. 2013.

Swarup, K., Benkova, E., Swarup, R., Casimiro, I., Peret, B., Yang, Y., Parry, G., Nielsen, E., De Smet,      I., Vanneste, S., Levesque, M.P., Carrier, D., James, N., Calvo. V;, Ljung, K., Kramer, E.,   Roberts, R., Graham, N., Marill onnet, S., Patel, K., Jones, J.D., Taylor, C.G., Schachtman, D.P.,       May, S., Sandberg, G., Benfey, P., Friml, J., Kerr, I., Beeckman, T., Laplaze, L. & Bennett, M.J.     - The auxin influx carrier LAX3 promotes lateral root emergence. Nat Cell Biol 10: 2008.

Wang, K.L., Li, H.  & Ecker, J.R. - Ethylene biosynthesis and signaling networks. Plant Cell 14. 2002.

Watch out for: Grapes. Purdue University. DW-10-  https://www.extension.purdue.edu/extmedia/ho/dw-    10-w.pdf

Xu, Z., Zhang, C., Zhang, X., Liu, C., Wu, Z., Yang, Z., Zhou, K., Yang, X. & Li, F - Transcriptome profiling reveals auxin and cytokinin regulating somatic embryogenesis in different sister lines of       cotton cultivar CCRI24. J Integr Plant Biol 55: 2013.

Yang, Y., Hammes, U.Z., Taylor, C.G., Schachtman, D.P. & Nielsen, E. -Highaffinity auxin transport by       the AUX1 influx carrier protein. Curr Biol. 16: 2006.

Zhou, G., Qi, J., Ren, N., Cheng, J., Erb, M., Mao, B. & Lou, Y. -Silencing OsHI‐LOX makes rice more        susceptible to chewing herbivores, but enhances resistance to a phloem feeder. Plant J 60:         2009.