MURCHAMENTO DA UVA

               O processo de amadurecimento da uva envolve uma série coordenada de mudanças fisiológicas como troca de cor, textura, expressão volátil e (mais importante) o acúmulo de açúcares. Desde que as bagas sigam estes eventos altamente coordenados de maturação, um fruto com qualidades organolépticas desejáveis desenvolver-se-á como produto final, aquele que é adequado para consumo e para produção de vinho.

                Por outro lado, podem acontecer perturbações na cascata de eventos com vários distúrbios no amadurecimento, cuja característica mais marcante é o murchamento das bagas.

                Existem muitas causas que podem causar o murchamento da uva no vinhedo, como insolação, desidratação, dessecamento do raquis e desordem na acumulação de açúcar. Devido a similaridade da aparência dos frutos nestas desordens tem causado muita confusão, mas elas podem facilmente ser distinguidas pela localização em que ocorrem e/ou a composição das bagas murchas e pela condição do raquis.

                               Esses distúrbios do amadurecimento são considerados de natureza fisiológica, decorrentes do metabolismo alterado e do rompimento dos processos normais de maturação, comprometendo, eventualmente, os atributos e a qualidade da fruta; o que precisamente lhes causa não é conhecido.

1 - Queimadura do sol (insolação)

                   Os frutos expostos diretamente ao sol em parte do dia ou todo o dia, especialmente ao sol da tarde, podem ser danificados, devido a alta temperatura, radiação ultravioleta ou a combinação das duas. A aparência física da queimadura do sol depende da variedade e do estágio de desenvolvimento - uvas brancas e tintas expostas após o início da acumulação de pigmentos (início da maturação) desenvolvem coloração marrom, que depende da severidade da queimadura. Se a queimadura ocorrer no início da maturação ou logo após, as variedades tintas desenvolvem pouca cor, podendo permanecer rosadas. Queimaduras após o início da maturação faz com que a uva tenha menos cor e com aparência brilhante. As uvas queimadas pelo sol frequentemente racham, presumivelmente devido a rachaduras no tecido da epiderme. Queimadura extrema causa o dessecamento total das bagas transformando-as em passas, tanto nas tintas como nas brancas.

                A queimadura do sol pode ser evitada reduzindo a exposição do cacho diretamente ao sol, especialmente na parte da tarde. Quando as folhas são removidas para expor os cachos a luz solar indireta, deve-se remover as folhas do lado da fileira que recebe a luz da manhã para reduzir a exposição direta dos raios solares da tarde. Esta prática não elimina completamente o risco de queimadura do sol, porque o sol da manhã também pode causar queimaduras.

                A uva pode sofrer sérios danos com temperaturas acima de 35 ^oC, neste caso a acumulação de antocianinas é reduzida devido inibição da sua formação e pela degradação. Além disso, as altas temperaturas podem causar queimaduras nas bagas ou podem causar prejuízos que não serão visíveis antes da maturação.

                Devemos ter em mente que as uvas tintas, quando expostas ao sol, devido à cor preta da casca, absorvem mais calor e no seu interior a temperatura pode subir até 12 ^oC acima da temperatura ambiente. Por outro lado, uvas verdes, na pré-maturação não crescem com altas temperaturas porque absorvem menos energia radiante. Por esta razão, em regiões com altas temperaturas devemos direcionar as fileiras e/ou o manejo da copa de modo que os frutos permaneçam na sombra durante as horas mais quentes do dia e até cerca de uma hora após o pico da temperatura. E, nas regiões de clima mais ameno devemos orientar as fileiras e/ou o manejo de modo que recebam a maior quantidade de energia solar possível, porque nestas regiões é muito importante a insolação para a maturação da uva.

2 - Desidratação da uva

                   A desidratação natural da uva também é outro tipo de murchamento que pode ocorrer no final da maturação. O sintoma é semelhante ao dessecamento do raquis, mas neste caso o raquis permanece verde e sadio. Neste tipo de murchamento, as bagas perdem peso devido a perda de água, e concentram açúcar. Tanto na desidratação da uva como no dessecamento do raquis aumenta a respiração e diminui o fluxo de seiva no floema (o sistema de transporte de açúcar da planta), embora estudos posteriores demonstrem que em certas variedades as bagas permanecem hidraulicamente conectadas a planta mãe e portanto, a perda de água ocorre por desidratação.

3 - Dessecamento do raquis

                   O dessecamento do raquis é um problema fisiológico complexo que ocorre na videira. Os sintomas primários são manchas necróticas que se desenvolvem nos pedicelos e outras partes do raquis durante a fase inicial da maturação da uva. Como consequência, afeta o desenvolvimento das bagas por interromper o fluxo de carboidratos e outros constituintes. As bagas afetadas podem estar confinadas no setor apical do cacho ou bem distribuídas ao longo do raquis. As bagas tornam-se flácidas e aguadas devido à interrupção do fluxo de fotoassimilados para a maturação da uva, causado pela necrose do raquis ou de parte dele. Resulta no murchamento das bagas durante a maturação, que produzirá um vinho de baixa qualidade e reduz a produtividade. As bagas afetadas tem baixo teor de açúcar e pouco sabor, alta acidez total, pelo aumento do ácido tartárico, alta concentração de cálcio e baixa concentração de potássio. Os sintomas podem aparecer a qualquer tempo após o início da maturação e inclui o aparecimento de necrose no pedicelo, raquis ou pedúnculo que pode se espalhar ou ficar restrita a uma pequena área. Inicialmente a baga tem aparência opaca e fraca textura. Algumas variedades são mais suscetíveis que outras e a severidade da incidência diferem de ano a ano.

                Os cachos afetados pelo dessecamento do raquis são identificados pela necrose (morte) do tecido do raquis, com o murchamento das bagas localizadas nesta parte do cacho.  Os primeiros sintomas desta anomalia caracterizam-se pelo aparecimento de manchas necróticas no pedicelo e que progride para os pedicelos laterais da estrutura do raquis. Geralmente, os sintomas não são notados enquanto o raquis não for afetado. O dessecamento do raquis pode afetar o cacho inteiro, somente as ramificações laterais ou parte do cacho. Pode ocorrer em muitas variedades, mas o Cabernet Sauvignon é uma das mais suscetíveis.

                Não foi identificada uma causa específica para a ocorrência desta fisiopatia, apesar de muitos anos de pesquisa. Em alguns casos, a suscetibilidade das variedades foi correlacionada a estrutura do xilema (vasos transportadores de água), especialmente a redução da área distal do xilema em relação ao ponto de inserção do pedúnculo no ramo. A incidência do dessecamento do raquis também foi correlacionada as varias concentrações de nutrientes minerais, incluindo magnésio, cálcio, potássio e nitrogênio. Trabalhos realizados no Chile por Ruiz e Moyano (1998) e na Austrália por Holzapfel e Coombe (1998) mostraram que o aminoácido putrescina está associado com o dessecamento do raquis.

                O dessecamento do raquis pode aparecer muito cedo no desenvolvimento do fruto (próximo a floração) ou após o início da maturação. Os termos "necrose da inflorescência" e "necrose precoce do raquis" foram usados para descrever o dessecamento do raquis próximo a floração. A composição dos frutos depende em que período no seu desenvolvimento o raquis fica necrótico. Presumivelmente, a necrose dificulta o transporte de água e açúcar para as bagas. Consequentemente, se o raquis torna-se necrótico no início da maturação antes que as bagas tenham acumulado açúcar, os frutos terão baixo teor de açúcar. Por outro lado, se a necrose do raquis ocorrer após as bagas terem acumulado apreciável quantidade de açúcar, o murchamento pode concentrar o açúcar.

4 - Desordem na acumulação de açúcar

                               Outra desordem fisiológica que pode ocorrer durante o período de maturação da uva é a chamada "murcha da uva"; que recentemente foi proposto o termo "desordem na acumulação de açúcar". Esta desordem foi originalmente descrita na cultivar Emperor, uva de mesa, em San Joaquin Valley, Califórnia e foi caracterizada pela pouca cor e baixo teor de açúcar. A desordem na acumulação de açúcar foi verificada em diversas variedades  na Califórnia. Em geral, ela afeta somente um pequeno número de cachos no vinhedo, embora em certas variedades e em certos anos possa ser mais agressiva. Independentemente da variedade ou da localização, os frutos afetados por esta fisiopatia tem baixo pH, bagas com pouco peso e pouco açúcar. Quando foram feitas análises do raquis e de frutos com esta anomalia foi verificado que tanto o raquis como os frutos tem maior concentração de cálcio.

                Monselise e Kost (1993) verificaram que os frutos atacados com a desordem na acumulação de açúcar tinham significantes diferenças em muitos compostos nitrogenados. Verificaram que nestes frutos tinha alta concentração de amônia e isto sugere que ocorre interferência na transaminação (reação que envolve a transferência do grupo amina [NH₂] entre as moléculas) ou o processo de assimilação de amônia.      

                O excesso de amônia é tóxico, e pode aumentar a morte de células nas bagas com esta desordem. A redução da fenilalanina nas uvas, com esta desordem, pode explicar a pouca coloração, a fenilalanina é componente essencial para a biossíntese das antocianinas (pigmentos na uva tinta). Da mesma forma, o aumento do aminoácido hidroxiprolina pode indicar uma resposta ao estresse. Ainda não está bem claro que mudanças no metabolismo leva a estas diferenças observadas nos outros compostos nitrogenados, mas o fato é que estas diferenças existem e sugerem que tanto o metabolismo do nitrogênio como dos carboidratos são afetados pela desordem de acumulação de açúcar.

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DANOS CAUSADOS À VIDEIRA PELO HERBICIDA 2,4D

               Para os viticultores este herbicida está se tornando um sério problema, principalmente para a região Central, Campanha e Fronteira Oeste do Estado. Com o advento da cultura da soja nestas regiões o herbicida 2,4D passou a ser muito usado para o controle da buva (Conyza bonariensis).

                O 2,4D é um herbicida auxínico, isto é, comporta-se como uma auxina. A auxina é um hormônio vegetal que promove o crescimento da parte aérea da planta e das raízes também, portanto localiza-se em maior concentração na ponta de crescimento dos ramos e nas pontas em crescimento das raízes. O 2,4D é estrutural e funcionalmente muito parecido com a auxina natural (AIA = ácido indol acético). Quer dizer, o 2,4D não é somente estruturalmente semelhante ao AIA, mas age biologicamente como ele na planta. Embora o 2,4D se pareça e aja como uma auxina, as plantas não podem metabolizar este herbicida fenóxido como elas fazem com o AIA. Não conseguindo metabolizá-lo ele permanece na planta e pode interferir no desenvolvimento da planta no ano seguinte a sua deposição. Este é o motivo que torna o 2,4D capaz de matar as plantas sensíveis, como a videira.

                As auxinas naturais são inativadas muito rapidamente pela conjugação e degradação, enquanto o 2,4D é retido por longo período de tempo, e por isso age como herbicida.

                O 2,4-D é um herbicida auxínico pós-emergente regulador de crescimento que é usado para controlar grande número de plantas de folhas largas. É disponível nas formas de amina e de éster. Embora a forma éster seja mais barata e de fácil absorção, pelas plantas, ele é muito volátil. Portanto, por deriva pode ir do ponto de aplicação a vários quilômetros de distância.

                Todas as variedades de videiras são sensíveis ao 2,4D, embora a expressão dos sintomas (folhas retorcidas e estiolamento da ponta de crescimento) varie de variedade a variedade. A severidade dos danos aumenta com o tempo de exposição. Os sintomas são verificados na ponta de crescimento dos ramos e nas folhas novas, devido ao 2,4D afetar a divisão celular e o crescimento das células. As inflorescências e os frutos novos também podem ser danificados, resultando em baixa frutificação e, consequentemente,   redução da produção. A qualidade dos frutos também é afetada pela redução da concentração de açúcar.

                Infelizmente não existe garantia que a videira se recuperará rapidamente após a intoxicação pelo 2,4D. A intoxicação pode permanecer de um ano para o outro e causar redução do vigor da planta, redução de produção, baixa qualidade dos frutos, e aumento da suscetibilidade as doenças, isto é comum se os danos são extensivos e/ou ocorrer repetidas contaminações com o herbicida.

                A longo prazo, a exposição ao herbicida 2,4D interfere no armazenamento de carboidratos, reduzindo a sua concentração significativamente em plantas danificadas por este herbicida. A redução da quantidade de carboidratos armazenados tem efeitos a longo prazo, influenciando diretamente o vigor das plantas e a produtividade. Estudos apontam que os danos causados pelo 2,4D a longo prazo, se anualmente ocorrer aplicações deste herbicida, mesmo em muito baixas doses, após quatro anos a produtividade será reduzida em até 85%.  Além disso, o 2,4D pode ser armazenado na videira durante o inverno e sendo posteriormente, no período de brotação do ano seguinte, translocado para a ponta de crescimento da nova brotação, danificando as folhas e a ponta de crescimento. Se as intoxicações se repetirem ao longo dos anos, levará as plantas à morte.

                Sendo a videira extremamente sensível ao 2,4D, ela é mais vulnerável na fase inicial do crescimento dos ramos até o final da floração. Em geral, plantas novas são mais sensíveis do que as plantas adultas, assim como as menos vigorosas são mais sensíveis do que as mais vigorosas, e podem até ser levadas a morte.

                A quantidade da deriva depende da formulação do 2,4-D e das condições do tempo na hora da aplicação. A formulação éster volatiliza mais facilmente que a formulação amina e pode permanecer na atmosfera por longo período de tempo. Altas temperaturas aumenta a volatilização e ventos fortes a moderados carregam o vapor ou gotas a distâncias consideráveis.

Sintomas nas folhas mais velhas e nos ramos

                   Os sintomas são menos acentuados à medida que nos distanciamos da ponta de crescimento. Mas, as folhas apresentam deformações, assim como nos ramos.

Sintomas nas inflorescências

                   Quando os cachos são expostos ao 2,4D ocorre redução da frutificação e atraso na maturação da uva. A exposição a este herbicida pode causar o surgimento de pequenas bagas no cacho e maturação desuniforme da uva. Em casos severos, a interferência na maturação da uva pode permanecer pelo período de 1 a 3 anos.

                Além de afetar a ponta de crescimento e o sistema radicular, o 2,4,D pode causar abortamento das flores, ou causar a infertilidade das flores, causar queda de frutos no início da formação (logo após a floração), e redução na produtividade.

 

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DANOS CAUSADOS À VIDEIRA PELO HERBICIDA 2,4D

               Para os viticultores este herbicida está se tornando um sério problema, principalmente para a região Central, Campanha e Fronteira Oeste do Estado do Rio Grande do Sul. Com o advento da cultura da soja nestas regiões o herbicida 2,4D passou a ser muito usado para o controle da buva (Conyza bonariensis).

                O 2,4D é um herbicida auxínico, isto é, comporta-se como uma auxina. A auxina é um hormônio vegetal que promove o crescimento da parte aérea da planta e das raízes também, portanto localiza-se em maior concentração na ponta de crescimento dos ramos e nas pontas em crescimento das raízes. O 2,4D é estrutural e funcionalmente muito parecido com a auxina natural (AIA = ácido indolacético). Quer dizer, o 2,4D não é somente estruturalmente semelhante ao AIA, mas age biologicamente como ele na planta. Embora o 2,4D se pareça e aja como uma auxina, as plantas não podem metabolizar este herbicida fenóxido como elas fazem com o AIA. Não conseguindo metabolizá-lo ele permanece na planta e pode interferir no seu desenvolvimento no ano seguinte a sua deposição. Este é o motivo que torna o 2,4D capaz de matar as plantas sensíveis, como a videira.

                As auxinas naturais são inativadas muito rapidamente pela conjugação e degradação, enquanto o 2,4D é retido por longo período de tempo, e por isso age como herbicida.

                O 2,4-D é um herbicida auxínico pós-emergente regulador de crescimento que é usado para controlar grande número de plantas de folhas largas. É disponível nas formas de amina e de éster. Embora a forma éster seja mais barata e de fácil absorção, pelas plantas, ele é muito volátil. Portanto, por deriva pode ir do ponto de aplicação a vários quilômetros de distância.

                Todas as variedades de videiras são sensíveis ao 2,4D, embora a expressão dos sintomas (folhas retorcidas e estiolamento da ponta de crescimento) varie de variedade a variedade. A severidade dos danos aumenta com o tempo de exposição. Os sintomas são verificados na ponta de crescimento dos ramos e nas folhas novas, devido ao 2,4D afetar a divisão celular e o crescimento das células. As inflorescências e os frutos novos também podem ser danificados, resultando em baixa frutificação e, consequentemente,   redução da produção. A qualidade dos frutos também é afetada pela redução da concentração de açúcar.

                Infelizmente não existe garantia que a videira se recuperará rapidamente após a intoxicação pelo 2,4D. A intoxicação pode permanecer de um ano para o outro e causar redução do vigor da planta, redução de produção, baixa qualidade dos frutos, e aumento da suscetibilidade as doenças, isto é comum se os danos são extensivos e/ou ocorrer repetidas contaminações com o herbicida.

                A longo prazo, a exposição ao herbicida 2,4D interfere no armazenamento de carboidratos, reduzindo a sua concentração significativamente em plantas danificadas por este herbicida. A redução da quantidade de carboidratos armazenados tem efeitos a longo prazo, influenciando diretamente o vigor das plantas e a produtividade. Estudos apontam que os danos causados pelo 2,4D a longo prazo, se anualmente ocorrer aplicações deste herbicida, mesmo em muito baixas doses, após quatro anos a produtividade será reduzida em até 85%.  Além disso, o 2,4D pode ser armazenado na videira durante o inverno e sendo posteriormente, no período de brotação do ano seguinte, translocado para a ponta de crescimento da nova brotação, danificando as folhas e a ponta de crescimento. Se as intoxicações se repetirem ao longo dos anos, levará as plantas à morte.

                Sendo a videira extremamente sensível ao 2,4D, ela é mais vulnerável na fase inicial do crescimento dos ramos até o final da floração. Em geral, plantas novas são mais sensíveis do que as plantas adultas, assim como as menos vigorosas são mais sensíveis do que as mais vigorosas, e podem até ser levadas a morte.

                A quantidade da deriva depende da formulação do 2,4-D e das condições do tempo na hora da aplicação. A formulação éster volatiliza mais facilmente que a formulação amina e pode permanecer na atmosfera por longo período de tempo. Altas temperaturas aumenta a volatilização e ventos fortes a moderados carregam o vapor ou gotas a distâncias consideráveis.

Sintomas nas pontas de crescimento e nas folhas novas

                   Os brotos novos são extremamente sensíveis ao 2,4D. As folhas afetadas são pequenas, deformadas e com perda de clorofila, consequentemente redução da fotossíntese.

DOENÇAS DO LENHO DA VIDEIRA

         O período da poda está chegando e é importante considerar a probabilidade de infestação de fungos causadores da morte descendente da videira que possa ocorrer via feridas da poda.

                As doenças do tronco da videira são consideradas as mais danosas nas últimas três décadas e estão se expandindo rapidamente em todos os vinhedos do mundo. Estas doenças são muito prejudiciais porque atacam todos os órgãos aéreos causando a morte das plantas a curto ou longo prazo. Esca, Eutypa e Botryosphaeria são os fungos causadores desta doença. Em vinhedos afetados, a substituição de plantas podem ser afetadas também. Outras doenças como Petri e/ou pé-preto (Campylocarpon, Cylindrocladiella, Dactylonectria, Ilyonectria e Neonectria spp) são as doenças que podem atacar as plantas novas, reduzindo sua produtividade e sua longevidade, causando assim perdas econômicas ao setor vitivinícola.

                Este é um problema que preocupa todos os viticultores, principalmente por não existir um tratamento curativo para as plantas infectadas, ainda mais, por serem doenças que podem passar despercebidas durante grande parte da sua evolução e só se manifestar muitas vezes quando os danos já são irreparáveis.  

                Segundo Garrido (2015) três doenças principais foram identificadas, no Brasil, como doenças do tronco da videira: Eutipiose, Esca e Botryosphaeria dieback, esta última conhecida no Brasil por podridão ou morte descendente da videira, todas elas envolvendo fungos colonizadores do xilema das plantas. Estas três doenças já foram relatadas no Brasil, como causadoras da morte de plantas em vinhedos, tanto em plantas adultas, como também em vinhedos recém-implantados. A baixa qualidade fitossanitária do material propagativo é uma das causas da morte de plantas jovens de videira. Já a morte de plantas adultas resulta das infecções constantes, que ocorrem a cada ano, nos ferimentos ocasionados pela poda e a ausência da prática de proteção dos ferimentos, com algum produto químico ou agente de controle biológico.

                As doenças do lenho da videira se enquadram perfeitamente na síndrome do depauperamento. Em termo geral, por depauperamento se entende a perda de vigor da planta que pode ocorrer devido a múltiplos fatores de natureza biótica (infecção parasitária ou viral, infestação de pragas) e abiótica (estresse hídrico, nutricional, geadas, condições pedológicas desfavoráveis, etc.); tais fatores podem levar a planta à morte. Muitas vezes o depauperamento é devido à concomitância de diversas causas; em fim, os vários fatores de estresse, abióticos ou bióticos, aumentam a suscetibilidade e/ou a receptividade da planta a outros patógenos, embora secundários.

                As doenças do lenho da videira estão se tornando um problema mundial. Os sintomas são variáveis e inconsistentes, mas geralmente envolvem a madeira, necrose nas folhas, fraco desenvolvimento e em muitos casos a morte da planta. A interação entre estes patógenos e seu meio ambiente parece ser complexo e muitas vezes específico da espécie e da localização, com o estresse ambiental influenciando muito, potencializam-se a infecção latente.

                Na madeira podem aparecer sintomas de necrose setorial e/ou central, com a presença de estrias ou cancros, e nas folhas descoloração e necrose, que podem aparecer de repente.

                Em vinhedos em formação, sintomas externos como menor vigor, retardamento ou inibição do crescimento, entrenós curtos, clorose nas folhas com margens necrosadas, murchamento e morte pode ser causada pelo pé-preto ou pela doença de Petri (declínio das plantas jovens), mas frequentemente são indistinguíveis. Além disso, as plantas afetadas por estas doenças apresentam lesões nas raízes com redução da biomassa radicular e das radicelas.   

                O ciclo vital e epidemiológico é muito similar em todos os fungos causadores da doença do tronco. Estas doenças são ocultas e seus sintomas podem demorar diversos anos para aparecerem. Como são internos, são difíceis de notar. As feridas da poda é a principal porta de entrada destes fungos, mas também pode ocorrer por lesões mecânicas ou lesões causadas pelo frio. Posteriormente a invasão se desenvolver, causa o declínio e morte da planta. Os corpos de frutificação produzidos na madeira morta e seus esporos são liberados na presença de água, dispersados pelo vento, e finalmente, podem infectar novas feridas.  

                Um dos grandes problemas é que estes fungos são endofíticos, isto significa que podem viver assintomaticamente boa parte da sua vida, mas devemos observar que até certo ponto está associado com o estresse da planta, alterando seu comportamento e patogenicidade, assim conduzindo a expressão dos sintomas da doença.

                Até algumas décadas passadas, as doenças do tronco da videira causavam danos somente em plantas velhas, e a sua substituição com videiras sadias era um procedimento comum e eficiente para restringir a disseminação da doença. Recentemente, estas doenças foram observadas em rápida expansão em videiras com 2 a 3 anos de idade. Hoje em dia, as doenças do tronco das videiras aparecem frequentemente em vinhedos com 7 anos de idade.

Meios de prevenção e controle

                Temos que considerar que, tanto em videiras velhas, como em plantações novas, para o controle das enfermidades fúngicas da madeira não existem no mercado produtos fitossanitários curativos. Se deve recorrer como única opção, nestes momentos, a aplicação de medidas e tratamentos preventivos para evitar tanto sua instalação como a difusão.

                Considerando a facilidade com que uma planta possa ser infectada, é praticamente impossível evitar que isto ocorra: de um lado a presença de esporos e conídios no ar é assegurada pela extrema polifagia do agente patogênico, além das práticas vitícolas normais assegurar uma constante possibilidade de entrada do patógeno. Do outro lado, é impossível curar uma planta infetada, sobretudo por meio químico. Embora dispuséssemos substâncias ativas eficazes, existem muitas dificuldades de execução, primeiro pela dificuldade de identificar precocemente as plantas com alterações no lenho (a única onde se poderia ter alguma possibilidade de sucesso), devido somente à planta apresentar sintomas nas folhas após o lenho estar severamente atacado.

                Na ausência de tratamentos químicos eficazes, torna-se assim imperativo adotar medidas profiláticas (meios de luta cultural) de forma a reduzir a fonte de inoculo e o risco de contaminação, e paralelamente proceder à reconversão ou replantio das videiras afetadas, a fim de diminuir os impactos destas doenças.

                Recomendam-se as seguintes práticas culturais:

                - Utilizar material sadio na plantação de vinhedos novos. Verificar as mudas antes do plantio e numa amostra do material, observar a possível existência de necroses no lenho e, em caso afirmativo, efetuar uma análise microbiológica.

                - Adotar sistemas de condução que exijam podas menos severas;

                - Evitar todas as operações que aumentem o vigor da videira, particularmente nos primeiros cinco anos de vida, e favorecem o desenvolvimento da Eutipiose. As causas mais referidas são os solos férteis, as adubações excessivas e porta-enxerto vigoroso;

                 - Identificar as videiras atacadas na Primavera (Eutipiose) e Verão (Esca), marcá-las e deixar para o final a poda dessas videiras doentes;

                - A época de poda é também um fator importante para a receptividade da videira à doença, especialmente no caso da Eutipiose. Deve assim efetuar-se a poda o mais tarde possível, em períodos secos e sem vento;

                - Evitar grandes feridas de poda, a fim de limitar as possibilidades de entrada do fungo na planta;

                - Evitar todas as operações culturais que possam provocar feridas;

                - Arrancar as videiras mortas e nas videiras com infecções severas, cortar os braços atacados até ao tecido sadio. Este material não deve ser deixado no terreno, mas sim queimado;

                - Desinfetar os instrumentos de poda sempre que utilizados em videiras atacadas, com hipoclorito de sódio ou álcool;

                - Não só em relação a esta doença como em todas as doenças do lenho, convém proteger as feridas, sobretudo as de maiores dimensões com pincelamento de pasta protetora.

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DESSECAMENTO DO RAQUIS DA UVA

                 O  dessecamento do raquis é uma alteração que pode ser enquadrada no grupo das doenças fisiológicas. Os sintomas não são devidos a patógenos ou pragas, mas sim a uma alteração fisiológica que obstrui o fluxo regular de carboidratos e água numa certa altura do raquis. Esta interrupção causa danos à uva tanto na quantidade como na qualidade.

                A correta identificação dos sintomas desta anomalia é importante, porque sobre o raquis podem se desenvolver outros fungos (como Botrytis) que pela sintomatologia se confundem com os do dessecamento do raquis.

                O sintoma desta alteração tem características bem definidas de manchas necróticas que inicia com a maturação da uva aparecendo sobre o raquis e segue sua evolução com o murchamento parcial ou total do raquis.

                O dessecamento do raquis pode ser causado por uma série de fatores resumidos em dois grupos: fatores climáticos e desequilíbrio nutricional vegetativo,  produtivo e hormonal.

                Fatores climáticos = quanto aos fatores climáticos, à literatura cita que a queda de temperatura durante o período da floração e chuva intensa durante o início da maturação são fatores que predispõem o aparecimento dos sintomas do dessecamento do raquis.

                  Outro fator que influencia o aparecimento desta fisiopatia é a alternância climática: ou seja, a ocorrência durante a estação vegetativa de mudanças repentinas das condições meteorológicas que interferem no estado vegetativo e funcional da planta.

                Desequilíbrio nutricional = Também a quantidade de elementos minerais podem influir no aparecimento desta fisiopatia. Estudos indicaram que a alteração da relação potássio (em excesso) e cálcio e magnésio (em deficiência) podem determinar a ocorrência do dessecamento do raquis. Cálcio e magnésio são elementos fundamentais para a fisiologia da planta. O cálcio principalmente é importante para a estrutura das células do raquis e das bagas. Devemos salientar também que a alteração pode ocorrer embora quando o  nível de cálcio e magnésio são ótimo, quando estes elementos não são disponíveis a planta devido à excessiva presença de potássio que obstrui a absorção.

                Influência do porta-enxerto

                Estudos indicam a influência que os porta-enxertos podem ter no dessecamento do raquis, seja devido à absorção de vários elementos nutritivos, seja devido ao vigor que imprimem a videira. Existem estudos que confirmam a maior predisposição a fisiopatia do porta-enxerto SO₄ devido à dificuldade que este porta-enxerto tem em absorver magnésio e embora menos evidente também de porta-enxertos que conferem excessivo vigor como o Kober. No entanto, com o uso dos porta-enxertos 101-14 e 420A não foi observada incidência desta fisiopatia.

                Influência do vigor  e da produtividade = Os fatores que influenciam o aparecimento desta fisiopatia são múltiplos e ainda não bem definidos, mas com certeza se pode afirmar que o vigor e a alta produtividade predispõem o aparecimento do dessecamento do raquis. De fato, nos vinhedos vigorosos a presença de cachos atacados com o dessecamento é sempre maior, assim como a carga produtiva, ou seja, a quantidade de uva por planta.

                Desequilíbrio hormonal = Estudos recentes confirmaram a relação entre o dessecamento do raquis e as diversas concentrações de fito hormônios entre os ramos e os cachos. Em condições de alto vigor, de fraca frutificação e de estresse fisiológico a síntese de auxina e giberelina é maior no ápice vegetativo e menor nos cachos, isto determina condições fisiológicas favoráveis ao aparecimento do dessecamento.

                Intoxicação por compostos nitrogenados = No Chile, a hipótese mais aceita é da intoxicação por compostos nitrogenados amônio e putrescina. Estudos realizados com diversas variedades de uva de mesa indicaram maiores concentrações de amônio e putrescina em plantas afetadas do que em plantas sadias. As concentrações tóxicas de ambos os compostos diferem conforme a variedade. Tanto o amônio como a putrescina estão envolvidos no metabolismo do nitrogênio (a putrescina é sintetizada em maior quantidade quando ocorre a desintoxicação do amônio, quer dizer, quando o amônio é assimilado para formar compostos nitrogenados inócuos), de tal forma que é difícil determinar qual dos compostos está mais comprometido com a intoxicação. Também o potássio parece estar envolvido na intoxicação por amônio e putrescina. As plantas sensíveis à toxicidade acumulam menos potássio no raquis que aquelas mais resistentes.

                Num experimento realizado no Chile por Ibacache, verificou que a concentração de amônio, nitrato e nitrogênio total foi significativamente maior no raquis de cachos afetados. O mesmo ocorreu com o teor de amônio e nitrato no pecíolo das folhas.

                Embora a intoxicação por amônio seja bem conhecida nas plantas, às causas bioquímicas exatas e as concentrações específicas que causam o dano não são bem claras. A tolerância das plantas ao fornecimento externo ou a acumulação interna de amônio é baixa.

                Ações preventivas = A luz do que foi exposto a prevenção do dessecamento do raquis pode ser assim resumido:

                - Principalmente nas regiões sujeitas a esta fisiopatia deve ser considerada a condução em espaldeira.

                - Evitar o uso de porta-enxertos como o SO₄ sensível ao dessecamento do raquis e preferir porta-enxertos que em função da fertilidade do solo não induza excessivo vigor.

                - Em vinhedos em produção evitar as técnicas que favoreçam o vigor e o crescimento vegetativo. Particularmente ter atenção com a adubação nitrogenada, a poda drástica e ao desponte e desfolha excessiva. Neste contesto muito cuidado também com a irrigação que atenda a real necessidade da videira. Importante evitar condições que causem estresse a planta.

                - Quanto à intervenção direta, ou seja; tratamento foliar é oportuno lembrar que se baseia na prevenção no senso que, quando os sintomas são visíveis, não existem produtos que bloqueiem ou curem o desenvolvimento do dessecamento. Para prevenir o aparecimento dos sintomas aconselha-se 2 a 4 intervenções foliares por ciclo vegetativo com formulações que contenham magnésio. A primeira intervenção deve ser logo no início da maturação, e as outras sucessivamente espaçadas de 8 a 10 dias. Obviamente que estas não são intervenções que resolvam o problema, mas ajudam a equilibrar o nível nutricional. Nas regiões e nos vinhedos suscetíveis, em anos em que o florescimento é longo e difícil (muita umidade e/ou frio), é oportuno antecipar os tratamentos com magnésio, iniciando logo após a floração, início da formação dos frutos.

                - Quando no solo o teor de magnésio é baixo, verificado através de análise foliar ou de solo, a aplicação de sulfato de magnésio no solo pode ser benéfica. Obviamente deve ser  avaliada a situação da disponibilidade de potássio no solo devido a sua ação antagônica com cálcio e magnésio.        

                - Conforme foi visto, para o surgimento do dessecamento é importante o relacionamento entre auxinas e giberelinas. Estas últimas são substâncias utilizadas para o alongamento dos cachos em variedades de cacho compacto. O seu emprego em variedades sensíveis ao dessecamento do raquis foi testado mas não deu o resultado esperado.

                - Existe a opinião generalizada que o dessecamento do raquis ocorre principalmente em vinhedos vigorosos ou em setores do vinhedo com abundante sombra. Portanto, para minimizar o efeito desta desordem fisiológica recomenda-se evitar o vigor excessivo da vegetação. Isto significa, deve-se efetuar um manejo adequado da fertilização (principalmente da nitrogenada).

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